Zusammenfassung
Der Angiotensin-II-Antagonist Saralasin wurde bei zwölf Patienten mit renovaskulärem
und elf Patienten mit essentiellem Hochdruck und normalem Renovasogramm über 30 Minuten
intravenös infundiert (10 μg/kg × min). Bei einer ersten Gruppe von neun Patienten
mit renovaskulärer und drei Patienten mit essentieller Hypertonie mit basal erhöhter
peripherer Reninaktivität kam es zu einem signifikanten Abfall des diastolischen und
systolischen Blutdrucks bei Anstieg der peripheren und renalvenösen Reninspiegel und
Abfall des Serumaldosteronspiegels. Bei Patienten mit Nierenarterienstenose stieg
die renalvenöse Reninaktivität auf der stenosierten Seite deutlich höher an als auf
der nicht stenosierten Seite. Bei einer zweiten Patientengruppe, bestehend aus zwei
Hypertonikern mit Nierenarterienstenose mit normalem basalen Renin und drei Fällen
von essentieller Hypertonie mit erniedrigtem basalen Renin, bewirkte Saralasin einen
signifikanten Blutdruckanstieg bei nahezu unveränderten peripheren Reninwerten und
ansteigenden Aldosteronspiegeln. Bei einer dritten Gruppe von sechs Kranken mit essentieller
Hypertonie blieben unter Saralasin Blutdruck, Renin und Aldosteron weitgehend unverändert.
Bei allen untersuchten Patienten kam es unabhängig vom angiographischen Befund und
der Blutdruckreaktion unter Saralasin zu einem Abfall der renalen gesamten und kortikalen
Durchblutung. Die Ergebnisse zeigen, daß in Fällen von angiotensinabhängiger Hypertonie
Saralasin vorwiegend bei renovaskulärem Hochdruck den Blutdruck senkt, Renin stimuliert
und Aldosteron supprimiert. Infolgedessen erscheint die Anwendung von Saralasin sinnvoll
in der Vorfelddiagnostik dieser Gruppe von Hochdruckpatienten. Zusätzlich zeigen unsere
Beobachtungen, daß die Empfindlichkeit vaskulärer und adrenokortikaler Angiotensin-II-Rezeptoren
auf Saralasin gleich zu sein scheint, während bei intrarenalen Rezeptoren eine agonistische
Wirkung von Saralasin überwiegt.
Summary
The angiotensin-II antagonist saralasin was infused intravenously (10 μg/kg/min for
30 min) in 12 patients with renovascular and 11 with essential hypertension and normal
renal angiograms. In a first group of nine patients with renovascular and three with
essential hypertension and elevated peripheral renin activity there was a significant
fall in diastolic and systolic pressures with an increase in peripheral and renal-vein
renin levels and a decrease in serum, aldosterone level. In patients with renal artery
stenosis the renin activity in the renal vein clearly rose higher on the stenosed
than the non-stenosed side. In a second group of patients, consisting of two hypertensives,
with renal artery stenosis and normal basal renin concentrations and three with essential
hypertension and decreased basal renin concentrations, saralasin caused a significant
rise in blood pressure while the peripheral renin values remained nearly unchanged
and the aldosterone level rose. In a third group of six with essential hypertension
blood pressure, renin and aldosterone remained largely unchanged under saralasin administration.
In all patients there was, independent of the angiographic findings and the blood
pressure reaction, a fall in total and cortical, renal blood flow under saralasin.
The results indicate that in patients with angiotensin-dependent hypertension saralasin
predominantly decreases the blood pressure in renovascular hypertension, renin is
stimulated and aldosterone suppressed. Consequently it seems senseless to use saralasin
in the screening of groups of hypertensives.